Autoantikörper: Wenn das Immunsystem sich selbst angreift
Autoantikörper sind Immunglobuline, die körpereigene Moleküle angreifen (Proteine, DNA, Lipide, Rezeptoren). Sie sind das Markenzeichen autoimmuner Erkrankungen — aber auch bei Gesunden nachweisbar (niedriger Titer, benign).
Entstehung
- Genetische Veranlagung: HLA-Allele (DR3, DR4, B27), PTPN22, CTLA4, AIRE.
- Umweltauslöser: Infektionen (molekulares Mimikry: EBV → Lupus, Strep → Rheumatisches Fieber), Medikamente (Hydralazin → Lupus), Silizium, Rauchen (RA, Anti-CCP), UV (Lupus).
- Toleranzverlust: Versagende zentrale (thymische) oder periphere (Treg, Anergie) Kontrollpunkte.
- Epitope Spreading: Initiales Target → breitere Selbstreaktivität.
Wichtige Autoantikörper & Erkrankungen
| Autoantikörper | Target | Erkrankung |
|---|
| ANA (antinukleär) | Nukleäre Antigene | SLE (98 %), Sklerodermie, Sjögren, MCTD |
| Anti-dsDNA | Doppelsträngige DNA | SLE (spezifisch, korreliert mit Nephritis) |
| Anti-Sm | snRNP | SLE (hochspezifisch) |
| RF (Rheumafaktor) | IgG Fc | RA (70 %), Sjögren, chron. Infektionen |
| Anti-CCP | Citrollinierte Peptide | RA (95 % spezifisch, früh) |
| Anti-TPO / Tg | Thyreoperoxidase / Thyroglobulin | Hashimoto, Morbus Basedow |
| Anti-Transglutaminase | tTG | Zöliakie |
| ANCA (PR3/MPO) | Neutrophil-Enzyme | GPA (PR3), MPA (MPO), EGPA |
| Anti-AChR / MuSK | Acetylcholinrezeptor / MuSK | Myasthenia gravis |
Klinischer Nutzen
- Diagnose: Unterstützend (nicht alleinstehend).
- Prognose: Anti-dsDNA → Lupus-Nephritis; Anti-CCP → erosive RA.
- Monitoring: Anti-dsDNA, ANCA-Titer verfolgen Aktivität.
- Therapiesteuerung: Rituximab (B-Zell-Depletion) → Autoantikörper-Abfall.
Schlüssel: Autoantikörper ≠ Autoimmunerkrankung. Kontext (Symptome, Befunde, andere Labs) entscheidet.
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